N.Z. | 13. 4. 2020, 14:09

Naravna imunost na koronavirus morda ni popolna, kaže nemška študija!

profimedia

Medtem ko je te dni v teku na desetine raziskav o novem koronavirusu, v javnost prihajajo prve dobre (a tudi nekatere slabe) novice.

Ena zadnjih takšnih študij prihaja iz Nemčije, kjer je ekipa 18 znanstvenikov prišla na sled izmuzljivemu patogenu, ki v šahu drži cel svet.

V dveh različnih laboratorijih so pod drobnogled vzeli širjenje virusa SARS-CoV-2 v telesih devetih pacientov tako, da so vsak dan opravljali meritve, s katerimi so lahko nadzorovali vsako fazo okužbe.

Študijo ki so jo dokončali v začetku marca, so prav te dni objavili v publikaciji Nature. Raziskovalci verjamejo, da bodo prav s to študijo stvari postavili v pravo perspektivo.

Najprej: dobra novica!

Najprej so potrdili dejstvo, o katerem se je v znanstvenih krogih že šušljalo, in to je, da se virus razmnožuje v grlu in ne v pljučih. To med drugim pomeni, da je za potrditev kužnosti dovolj že bris grla in torej ne strašno neprijeten odvzem vzorca skozi nosnice.

Ugotovili so tudi, da se virus širi s človeka na človeka pretežno prek kašljanja in v manjši meri prek dotikov površin, npr. straniščne deske ali kljuke vrat, ki jih je uporabljal okuženi.

Prav tako so zdaj prepričani, da je za obolele za Covid-19 varno, če jih iz bolnišnice izpustijo v domačo oskrbo že 10 dni po prvih zaznanih simptomih.

In zdaj še: slaba novica!

Antitelesa, ki jih ustvarja naš imunski sistem v odzivu na grožnjo virusne infekcije, v resnici ne uničijo virusa. To pomeni, da je okužba z novim koronavirusom zato bolj podobna okužbi z virusom HIV.

Gre za zelo pomembno spoznanje, ki bo najverjetneje preusmerilo globalna prizadevanja za odkritje cepiva in morebitnih novih zdravil za Covid-19.

Ali povedano drugače:

Peter Kolchinsky, virolog, ki je na Twitterju članek iz Nature povzel, je tam zapisal: »... študija razkriva izjemno prebrisanost virusa SARS-CoV-2. Zdaj vemo, da je še hujši od prvotnega SARS-a.«
  • SARS je ob izbruhu leta 2003 pomoril okoli 800 ljudi.

A kaj vse to v resnici pomeni?

Virusi novega koronavirusa v našem telesu poiščejo posebne vrste proteine, na katere se lahko ’priklopijo’ in tako v organizem varno ugnezdijo. Tako pretentajo imunski sistem organizma in se v miru replicirajo. V večini primerov je zato potek okužbe blag ali celo brez simptomov. Na žalost pa pri delu populacije virus migrira tudi globlje v pljuča, imunski sistem pa takrat na vsiljivca odreagira s silovito akcijo. Prav prenaglašena reakcija na virus pri teh ljudeh pripelje do hudih zapletov. Ker imunski sistem virusa še ne pozna, vanj usmeri prav vse topove, zaradi česar pride do obsežnih vnetnih reakcij v pljučnih, ljudje zato hudo zbolijo. Od teh, ki huje zbolijo nato umirajo najbolj ogroženi, tisti z dodatnimi zdravstvenimi težavami, a tudi nekateri, ki v prenatrpanih zdravstvenih domovih morda ne dobijo mesta na intenzivnem oddelku.

Nove informacije o SARS-CoV-2

Čeprav je veliko tega o novem koronavirusu še neznanega, pa iz tedna v teden o njem vendarle vemo več.
Izkazalo se je, da se SARS-CoV2 s svojimi značilnimi ’kronicami’ najraje ’vesi’ na protein ACE2.

Ta protein je videti kot nekakšen ’hakeljček’, na katerega se prime virus, še pravijo raziskovalci. Ker je takšnih proteinov največ prav v našem grlu, prav grlo postane najboljše skrivališče za virus, kjer se nato razmnožuje z eno samo ’željo’: da bi se širil na druge organizme (v našem primeru: ljudi).

Virus se lahko (a se ne vedno) širi tudi naprej v pljuča, kjer stvari postanejo nevarne.

Študija je postregla še z enim izjemno pomembnim izsledkom: v organizmu obolelih je našla antitelesa, ki jih naše telo ustvari v boju proti virusu. Ugotovili so, da antitelesa niso absolutno učinkovita v boju zoper koronavirusom, kar pomeni, da jih ne uspejo povsem uničiti. »To spoznanje je ključnega pomena pri razvoju učinkovitega cepiva, hkrati pa nas napeljuje na misel, da je novi koronavirus do neke mere bolj podoben virusu HIV, s katerim naša antitelesa ne zmorejo opraviti, pa tudi nekaterim drugim virusom, kot je virus hepatitisa C, za katerega še vedno nimamo cepiva,« poročajo raziskovalci.

A brez panike! To ne pomeni nujno tudi, da razvoj cepiva ni mogoč, pomeni le, da bodo morali raziskovalci cepiv ubrati drugačno taktiko. Še več! V naslednjih nekaj mesecih bi se morda lahko izkazalo tudi, da bi se virusu lahko bolje postavili v bran s ’koktajlom’ zdravil kot cepivom, ampak o tem bo več znanega šele čez čas.

Omenjeni virolog Peter Kolchinsky s Twitterja je že eden tistih, ki še vedno stavi na cepivo ...